Роль компонентів плазміноген/плазмінової системи та матриксних металопротеаз у розвитку оклюзій артерій сітківки після кардіохірургічних втручань

Мета. Вивчити вміст компонентів плазміноген/плазмінової системи та активність матриксних металопротеаз у пацієнтів з оклюзією артерій сітківки після кардіохірургічних втручань при клапанних вадах серця. . Матеріал та методи. У дослідження були залучені 73 пацієнта після кардіохірургічних втручань у зв’язку із клапанними вадами серця. До групи великого ризику оклюзій віднесли 23 пацієнта, яким встановили механічні протези класичним доступом із використанням штучного кровообігу. У 10 з них розвинулися оклюзії артерій сітківки різної локалізації. У 50 пацієнтів визначили низький ризик оклюзій, оскільки їм виконували пластику клапанів біологічними імплантами із використанням мінідоступу або доступу через стегнову артерію. Групу контролю склали 15 пацієнтів без кардіопатології. Вимірювали показники коагулограми та Д-димер. Методом імуноферментного аналізу в плазмі крові визначали вміст інгібітора активатора плазміногену 1-го типу (ІАП-1), плазмін-антиплазмінових комплексів (П-α2-AП), тканинного інгібітора металопротеаз (TIMP-3). Рівень активності матриксних металопротеаз (ММР) визначали методом ензим-форезу. Результати. В групах високого ризику розвитку оклюзій артерій сітківки вміст ІАП-1 був в три рази вище, ніж в групі контролю, і майже не відрізнявся у пацієнтів із оклюзіями та без. Кількість П-α2-AП в групі із високим ризиком розвитку оклюзій була в 4–6 разів нижче, ніж в контрольній. У пацієнтів групи високого ризику із розвитком оклюзії активність ММР-9 була в 2,5 раза вище, ніж у тих, що не мали оклюзій. У пацієнтів із оклюзіями ТІМР-3 був більше в 2,3 раза у порівнянні із контрольною групою, але у групі високого ризику без оклюзій та в групі низького ризику не відрізнявся. Кількість Д-димера була найбільшою в групі великого ризику із оклюзіями, і перевищувала в 16 та 11 разів аналогічний показник в групі без оклюзій та контролю відповідно. Висновок. Найвагомішими факторами фібрінолітичної системи, які викликають розвиток оклюзій артерій сітківки у пацієнтів із кардіохірургічними втручаннями, є висока функціональна активність плазміну та індукована протеолізом активність ММР-9. Фактори контролю плазміноген/плазмінової активації, такі як ІАП-1 та П-a2-АП, а також інгібітор ММР ТІМЗ-3, не відіграють суттєвої ролі в розвитку ускладнень у вигляді оклюзії артерії сітківки.