Вплив блокади рецепторних протеїнкіназ на морфогенез експериментальної діабетичної ретинопатії

Мета – вивчити вплив блокади рецепторних протеїнкіназ із застосуванням мультикіназного інгібітора сорафенібу на морфогенез експериментальної діабетичної ретинопатії (ДР). Матеріал та методи. У 60 тримісячних самців щурів лінії Wistar моделювали ДР шляхом одноразового введення стрептозотоцину (50 мг/кг; Sigma-Aldrich, China). Щури були розподілені на 3 групи (по 20 тварин): контрольну, із введенням інсуліну (30 Од; NovoNordisk A/S, Bagsvaerd, Denmark) та з введенням інсуліну і сорафенібу (55 мг/кг; Сipla, India). Для визначення початкових показників використано 5 інтактних тварин. Тварин виводили з експерименту через 7, 14, 28 діб та 3 місяці, морфологічні дослідження проводили після забарвлення парафінових зрізів сітківки гематоксиліном та еозином, а також барвником азан трихром (BIOGNOST Ltd, Хорватія). Результати. При моделюванні ДР у тварин через 7 діб спостерігались загальні ознаки діабетичного пошкодження сітківки у вигляді судинних порушень, тканинного набряку та ділянок ішемії. Пізніше формувалися специфічні ознаки ДР: численні мікроаневризми по внутрішній поверхні сітківки, дегенерація гангліонарних клітин, реактивний гліоз, утворення клітинних проліфератів у зовнішніх шарах та потовщення внутрішньої обмежувальної мембрани з накопиченням грубих волокон. Лікування інсуліном зменшувало всі прояви діабетичного пошкодження сітківки, тоді як дія сорафенібу суттєво знижувала загальні ознаки та запобігала розвитку специфічних проявів ДР. Висновок. Таким чином, блокада клітинних протеїнкіназ дозволила запобігти розвитку ознак ДР, що обґрунтовує подальше дослідження механізмів такого впливу та можливостей застосування цього підходу для лікування ДР.